標題:
糖尿病腎病變患者的飲食禁忌有哪些食療方緩解7
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vgfgbcnbcvnbvm
時間:
2024-8-24 14:57
標題:
糖尿病腎病變患者的飲食禁忌有哪些食療方緩解7
(3)蛋白質非酵素糖化導致蛋白質理化性質
功能及結構改變,透過多種途徑促進糖尿病慢性併發症發生。
①蛋白質調節功能改變:如血紅素糖化後,致其與2,3-二磷酸甘油結合力下降,氧離曲線左移,組織缺氧,微血管擴張;抗凝血酶Ⅲ糖化後,其抗凝血作用降低,致血液呈高凝血狀態,AR糖化後,其活性增加,參與多
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元醇途徑的活化;低密度脂蛋白(LDL)糖化後,與其受體的親和力下降,LDL清除減少,致血漿中LDL濃度升高,滲入血管壁,經巨噬細胞清道夫途徑清除增加,形成泡沫細胞,促進血管併發症發生。
②血管外半衰期長的不可溶性基質蛋白(如血管基質,腎小球基膜,神經髓鞘,晶體蛋白及皮膚膠原蛋白等)可透過AGEs相互交聯,交聯後的蛋白質對蛋白水解酶的降解作用抵抗,清除減少,這可能與血管壁增厚,彈性降低及GBM增厚有關;交聯後基膜本身三維結構變形,分子間的交聯度明顯減少約40%,膜中裂孔增大,通透性增加,蛋白質濾出增加,此外,糖化的蛋白質與基膜中重要的陰離子蛋白聚醣成分硫酸乙醯肝素的親和力降低,清除增加,一方面損傷基膜的電荷屏障,同時喪失抑制基膜及系膜增生的作用而致基膜及系膜增生,最終血管腔閉塞及系膜區擴張。
③糖化後的血
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管基質蛋白可透過AGEs捕獲滲出血管外的可溶性血漿蛋白,如富含膽固醇的LDL捕獲增加,致LDL在局部堆積,促進動脈硬化;捕獲免疫球蛋白,如IgG和白蛋白等增加可引致毛細血管基膜進行性增厚和血管閉塞。
作者:
martina28043
時間:
2024-9-2 21:50
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