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標題: 過敏性血管炎和肉芽腫病的飲食禁忌2 [打印本頁]

作者: vgfgbcnbcvnbvm 時間: 2024-9-3 20:35 標題: 過敏性血管炎和肉芽腫病的飲食禁忌2

、過敏性血管炎及肉芽腫病的發生原因有哪些
　　一、發病原因
　　此病的發生原因尚不十分清楚，粉塵顆粒、禽類抗原和自體抗原可能是觸發本病的主要原因。動物實驗和臨床研究均證明，CSS是由免疫發病機制所造成。免疫複合體介導的Ⅲ型變態反應、IgE介導的Ⅰ型變態反應和致敏T細胞介導的Ⅳ型變態反應，均可能參與本病的病理過程。進入體內的有機抗原能夠直接活化補體旁路途徑，使C3裂解為C3b和趨化因子C3a，C3a可誘導體內的巨噬細胞釋放溶小體酵素。此類酵素進一步裂解補體產生更多的具有趨化作用的補體產物C3a、C5a和C5、6、7，以及具有多種生物功能的C3b，C3b進一步補充本身消耗，並活化巨噬細胞，從而形成一種發炎“放大反饋環”。這種機轉可以解釋肺部及系統性肉芽腫性血管炎的形成。動物實驗發現：巨噬細胞吞噬進入體內的抗原物質，使其本身釋放溶小體酶，後者可促使裂解C3和其他補體成分，使之產生更多的趨化因子（C3a、C5a、C5、 6、7）和C3b，補體活化旁路途徑中的B因子，與C3b相互作用，可進一步裂解補體C3同時致
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敏的B淋巴細胞也可成熟為漿細胞分泌抗體，使抗體增多。依抗原性質的不同，抗體的產生可為多克隆、多種類。當抗體在此與對應的抗原相遇，即可結合成抗原抗體複合物而沉積於血管壁上。此種免疫複合物可被巨噬細胞吞噬並將其活化。同時，趨化因子（C3a、C5a、C5、6、7）和黏附分子的作用可使嗜中性球向免疫複合物沉積的部位定向移動，聚集吞噬免疫複合物，釋放發炎介質和溶酶。活化的嗜中性球和巨噬細胞可使發炎「放大回饋環」進一步加強。大量的實驗資料證明，進入
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體內的有機抗原能直接活化致敏的T淋巴球，CD4或CD8淋巴球在發病機轉中扮演重要角色，但在受損傷的部位也有CD22B淋巴球的存在。被活化的T淋巴球如可分泌大量的淋巴因子如IL-1β、IL-6和TGF-β1島等參與發炎過程，也可使巨噬細胞進一步活化。由於體內抗原呈現持續性存在，最終可透過巨噬細胞介導的成纖維細胞的調節作用而導致纖維化。活化的巨噬細胞是造成免疫病理損傷的關鍵因素，它在致病抗原和誘導免疫病理損傷之間起著一種功能性橋樑的連接作用。近年來的臨床與組織病理學研究發現，病變血管損傷部位的免疫細胞種類取決於參與免疫病理損傷的反應類型。即浸潤細胞主要為嗜中性球時，損傷主要是由免疫複合物造成的。浸潤細胞主要為淋巴球時，損傷主要是由細胞免疫介導的。本病血管損傷處的內皮下可見到嗜中
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性球或其殘骸。充分說明本病的血管炎與免疫複合物密切相關。另外，在損傷部位可出現嗜酸性粒細胞浸潤，從而說明IgE對介導Ⅰ型變態反應有重要致病作用。除上述進入體內的有機抗原直接活化T淋巴球釋放的淋巴活化因子作用於巨噬細胞參與發炎反應之外，在血管損傷處尚可出現淋巴球浸潤，這說明Ⅳ型變態反應也參與組織損傷過程。局部器官組織限制性免疫機制與本病肺部嗜酸粒細胞浸潤有關；從患者的支氣管沖洗液中獲得的免疫活性細胞對自身肺組織具有反應性，而對其他自身組織無反應性，這說明局部器官限制性免疫機制對本病肺浸潤有一定作用。

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