、結腸氣囊腫病理有何特點 PCI的發病機轉尚未完全闡明，主要學說如下。
1.機械阻塞學說目前較佔優勢，囊內氣體可來自：
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(1)胃腸阻塞時，腔內壓力升高，黏膜可有微細破損，氣體得以進入黏膜的淋巴間隙而形成氣囊腫;沈維才等報道國內一組46例PCI中36例(78%)患有十二指腸潰瘍，且30例合併幽門阻塞(65%)，支持此說。
(2)阻塞性肺氣腫等伴隨劇烈的咳嗽的肺部疾病，使肺泡內壓力增加。肺泡破裂，氣體經由縱膈沿大血管周圍的筋膜下行至腹膜，再沿著腸系膜血管到達腸壁。已有人行動物模擬試驗成功。
2.營養失調與化學反應學說有學者認為氣囊腫是淋巴管擴張。正常淋巴液中含有鹼性碳酸鹽，當其與腸腔內發酵的酸性產物接觸時，即分解出二氧化碳，後者又被血中的氮氣所取代，以致氣囊腫內的氮氣含量佔70%以上。已知以精白米餵食的豬隻可發生腸氣囊腫，以素食為主或幽門阻塞的患者較易發生本病，故發病可能與營養失調有關。亦有學者提出機械性理論不能解釋空氣在淋巴管內積蓄之過程，而營養缺乏理論不能說明空氣在淋巴管內如何排出，因此認為機械性阻塞與營養不良兩種因素同時存在始能產生。
3.細菌學說認為產氣細菌進入腸壁的黏膜下層會引起腸道氣囊
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腫病，在豚鼠腸壁注入產氣的革蘭陰性桿菌發生腸氣囊腫病。嬰兒死於本病者，在其囊腫內可培養出此菌，吸氧治療後氣囊腫可消失，顯示發病可能與產氣的厭氧菌有關。
4.病理形態及發病部位病變腸管可見散在或密集囊狀、葡萄狀隆起，表面略顯蒼白而透明囊性病變，大小可從幾毫米到幾厘米。通常是軟的多發性黏膜下病灶突入腸腔。針刺破囊泡可見囊泡塌陷。顯微鏡檢見囊壁系薄層結締組織，囊內表面覆有單層扁平或立方形上皮，並有多核鉅細胞，囊腫周圍組織充血、水腫，有炎性細胞浸潤，有時並有結締組織增生和鉅細胞性肉芽腫形成。
依發病部位可分為小腸型和大腸型。大腸型好發部位在乙狀結腸和脾曲附近，升結腸和橫結腸有時也可見到，但直腸不發病。與三氯乙烯相關的腸氣囊腫全部為大腸型，小腸型多與消化管狹窄有關，最多見於幽門阻塞。 |
